内异症患者或存免疫细胞功能缺陷

阴囊内凝胶异位症是常以见的甲状腺激素忽视性营养不良，常以导致慢性盆腔疼痛及未婚，宫腔以外有组织可见腺样及阴囊内凝胶游离样有组织。对于孕妇而言，肠道期囊胚植进后阴囊内凝胶引发蜕凝胶样变。孕酮使游离的纤维素母细胞会分立体化为上皮样蜕凝胶细胞会，蜕凝胶立体化DNA表达体细胞着床，并为体细胞及其附属物提供良好的生长环境。而内异症病患的内凝胶蜕凝胶立体化步骤引发妨碍是体细胞着床受挫的举足轻重诱因。

现阶段，关于内凝胶细胞会如何在非宫腔有组织耕作活到并演立体化成结核的疑虑始终很难确实解释。由于内异症是甲状腺激素忽视营养不良，对于所处甲状腺激素微环境下的内异症，其细胞会灵长类非常以有一点深入探讨。随着孕妇的进讫，胎凝胶的粗毛凝胶层处的滋养细胞会及蜕凝胶细胞会融合，组合而成母胎屏障。因此，粗毛凝胶蜕凝胶层可作为研究工作甲状腺激素环境下内异症结核的模型。

全因，布鲁塞尔笛卡儿大学 Cochin 研究工作所的 L. Marcellin 博士等研究工作了胎凝胶上的内异症结核。结果显示蜕凝胶层存在内异症结核，定时内异症不仅践踏多处自身有组织，对于胎凝胶这样的自体耐受部位都只容受内凝胶有组织，文章发表在 Human Reproduction 上。

挑选 11 组内异症病患及短时间以哺乳剖宫产后留取的胎盘及附着的胎凝胶有组织，分离出胎凝胶有组织后用硝酸盐硬水冲洗转立体化成血块，15 分钟以内送往实验室。从羊凝胶上剥离粗毛凝胶蜕凝胶层，分离后大幅度讫有组织学、自体组立体化、核糖体组学及全DNA组 CpG 选择性分析。

研究工作辨认出，63.6% 病患孕前有过内异症手术史，4 位术走影像学检验肺癌大块内异症，3 位病患通过辅助生殖技术受孕，两台病患的的剖宫产不下无差别。研究工作详细描述了粗毛凝胶蜕凝胶层的截面积及胎凝胶远处的软组织样恶性肿瘤，软组织多发，为红色或棕色，大小不一，恶性肿瘤坐落于脱凝胶层，远处可见小血管，恶性肿瘤有组织内可见崛起萎缩的囊样睾丸，很厚立方上皮，圣万桑可见增生样状圆锥形，粘液游离司空在小睾丸细胞会、炎症细胞会及纤维素复合物碎屑。恶性肿瘤远处的蜕凝胶细胞会方形崛起，含有大量细胞会液，偶可见假性囊肿，内见均质嗜酸性物质（如所示 1）。

所示 1. A、B 为内异症病患的胎凝胶有组织病症学切片，可见棕色软组织，比例尺为 1 cm，C 萎缩睾丸远处可见蜕凝胶细胞会和小睾丸细胞会，D 可见假性囊肿 (MPCs)，E 蜕凝胶细胞会，F 大鼠也可见假性囊肿，比例尺为 100μm

所示 2 左方栏为内异症病患的病症，左面为大鼠，A、B 为角复合物 7 着色，CD 为波形复合物，E、F 为 ER，G、H 为 PR。滋养细胞会层角复合物 7 非典型，羊凝胶及蜕凝胶波形复合物非典型，假性囊肿的壁层细胞会角复合物 7 非典型，崛起的蜕凝胶细胞会远处细胞会波形复合物非典型

实验借助于 RT–qPCR 技术深进研究工作了 10 个暗示差别DNA，结果显示内异症病患的核糖体激活突变 3(ATF3)、雌甲状腺激素复合物 1（ESR1）、黏膜联结增强突变 1（LEF1）、脑干会粘附分子（NRCAM）和脑源性神经营养突变（BDNF）总体升低，而小吡啶珍贵复合物（SPRR3）、白介素 7 复合物（IL7R）、低能量消耗复合物（HMGA1）、信号转导与核糖体激活突变 3（STAT3）、BARX 同位核酸 2（BARX2）总体减少。

另外，研究工作对比了内异症哺乳的病症和未孕病患的病症，二者有 1997 个DNA存在差别，实验组低暗示与血液、白细胞会、胎盘、内肠道系统、知觉及 mRNA 选择性关的的复合物，而未孕组低暗示纤维素立体化、血管演立体化成及炎症重排关的DNA。

研究工作显示，短时间以情况，NK 细胞会可以赶走经期逆流进肺部的阴囊内凝胶细胞会，而孕妇步骤中，粗毛凝胶蜕凝胶层所处自体耐受状态，自然杀伤细胞会的活力降低，从而促进了内异结核的演立体化成及发展。因此，不论宫内还是宫外，内异症病患体内的结核可自然重大突破到自体耐受区域。这也定时内异症病患显然存在自体功能缺陷。

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编辑： 刘宇